期刊简介

               《疑难病杂志》是目前国内惟一报道疑难病症的综合性医学学术期刊,由中华人民共和国卫生部主管,中国医师协会主办。本刊为“中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)”、“中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊”、“中国生物医学核心 期刊” ,并被美国《化学文摘(CA)》、俄罗斯《文摘杂志(AJ)》、波兰《哥白尼索引(IC)》、“中国期刊全文数据库”、“中国生物医学文献数据库”、“中文生物医学期刊 文献数据库”、“中文科技期刊数据库” 等国内、外重要检索期刊和数据库收录。中国标准连续出版物号:CN 13-1316/R,ISSN 1671-6450。    本刊由著名医学家吴阶平院士担任名誉总编辑,吴咸中、陈可冀、王正国、王永炎、张运、李春岩、张伯礼、邱蔚六、郭应禄等院士担任顾问,吴以岭教授担任编委会总编辑,包括2位美籍专家在内的46名知名医学家担任编委。本刊贯彻“百花齐放、百家争鸣”的方针,开展开放式、多方位的学术交流,加速医学科技进步和发展;坚持“三个”结合,即理论与实践相结合、普及与提高相结合、现代医学与传统医学相结合,为创建具有中国特色的医学体系架桥铺路;坚持“创新”、“实用”的办刊宗旨,着力报道中医、西医、中西医结合在诊疗各种疑难病、罕少见病及各种难诊难治病症的新理论、新成果、新进展、新疗法、新药物、新经验,真正做到“引导潮流、荟萃精华、贴近临床、服务读者”。本辟有专家笔谈、论著、临床研究、络病论坛、罕少见病例、误诊误治分析、疑难病例(理)讨论、名医精粹、释疑解难、继续教育等特色栏目,本刊面向全国各级医疗、教育、研究机构的医学专业人员,是广大医务人员学术交流的园地和继续教育的良师益友。欢迎赐稿,欢迎征订。                

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  • 杂志名称:疑难病杂志
  • 主管单位:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:中国医师协会
  • 国际刊号:1671-6450
  • 国内刊号:13-1316/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 哥白尼索引(波兰), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美)
疑难病杂志2017年第02期

吡格列酮联合5-氮杂胞苷干预对大鼠胰岛素瘤细胞增殖、凋亡及功能的影响

李莉;李松;石晓娟;王顺阁;王雪;陈民

关键词:吡格列酮, 5-氮杂胞苷, 胰岛素瘤细胞, B细胞淋巴瘤-2, 多糖聚合酶, 大鼠
摘要:目的:观察吡格列酮( PGZ)联合5-氮杂胞苷(5-AzaC)干预对大鼠胰岛素瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌量的影响。方法2015年6月—2016年6月于河南省平顶山市第二人民医院内分泌科进行实验。将大鼠胰岛素瘤细胞(RIN-m5f)行体外原代及传代培养,将培养好的细胞分为5组:空白组(不加任何试剂)、模型组[白细胞介素-1β(IL-1β)2 ng/ml+干扰素γ(IFN-γ)100 U/ml]、吡格列酮组(IL-1β2 ng/ml +IFN-γ100 U/ml+PGZ 15μmol/L)、5-AzaC组(IL-1β2 ng/ml +IFN-γ100 U/ml +5-AzaC 1.5μmol/L)及PGZ+5-AzaC组(IL-1β2 ng/ml +IFN-γ100 U/ml +PGZ 15μmol/L +5-AzaC 1.5μmol/L)。应用倒置显微镜观察RIN-m5f细胞形态学的变化,流式细胞仪测定RIN-m5f细胞凋亡情况,应用Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、多糖聚合酶(PGZRP)表达情况,应用ELISA法检测葡萄糖刺激胰岛素分泌能力。结果 RIN-m5f细胞培养24 h、48 h、72 h后应用流式细胞仪可观察到PGZ组、5-AzaC组、PGZ+5-AzaC组和RIN-m5f细胞凋亡率低于模型组( q PGZ组=12.122、8.452、8.252, P均<0.05;qt5-AzaC组=12.252、8.563、7.529, P均<0.05;q PGZ+5-AzaC组=8.563、7.452、8.963, P <0.05),PGZ+5-AzaC组细胞凋亡率低于PGZ组与5-AzaC组( q PGZ组=7.022、6.986、8.523, P均<0.05;q 5-AzaC组=8.963、9.123、10.523, P均<0.05),培养48 h、72 h后PGZ+5-AzaC组细胞凋亡率较培养24 h时显著下降( q =5.996、6.789, P均<0.05)。 Bcl-2、PG-ZRP表达水平:模型组>PGZ组>5-AzaC组>PGZ+5-AzaC组( q =7.896、8.233、9.102, P均<0.05)。 PGZ+5-AzaC组葡萄糖刺激胰岛素分泌能力大于PGZ组、5-AzaC组( q =8.252、7.896, P均<0.05),5-AzaC组葡萄糖刺激胰岛素分泌能力大于PGZ组,差异均有统计学意义(q=8.123, P <0.05)。结论 PGZ联合5-AzaC能有效抑制高糖诱导大鼠胰岛素瘤凋亡,恢复胰岛素瘤分泌能力,其作用机制可能与其能下调Bcl-2、PGZRP表达水平有关。