期刊简介

               《疑难病杂志》是目前国内惟一报道疑难病症的综合性医学学术期刊,由中华人民共和国卫生部主管,中国医师协会主办。本刊为“中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)”、“中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊”、“中国生物医学核心 期刊” ,并被美国《化学文摘(CA)》、俄罗斯《文摘杂志(AJ)》、波兰《哥白尼索引(IC)》、“中国期刊全文数据库”、“中国生物医学文献数据库”、“中文生物医学期刊 文献数据库”、“中文科技期刊数据库” 等国内、外重要检索期刊和数据库收录。中国标准连续出版物号:CN 13-1316/R,ISSN 1671-6450。    本刊由著名医学家吴阶平院士担任名誉总编辑,吴咸中、陈可冀、王正国、王永炎、张运、李春岩、张伯礼、邱蔚六、郭应禄等院士担任顾问,吴以岭教授担任编委会总编辑,包括2位美籍专家在内的46名知名医学家担任编委。本刊贯彻“百花齐放、百家争鸣”的方针,开展开放式、多方位的学术交流,加速医学科技进步和发展;坚持“三个”结合,即理论与实践相结合、普及与提高相结合、现代医学与传统医学相结合,为创建具有中国特色的医学体系架桥铺路;坚持“创新”、“实用”的办刊宗旨,着力报道中医、西医、中西医结合在诊疗各种疑难病、罕少见病及各种难诊难治病症的新理论、新成果、新进展、新疗法、新药物、新经验,真正做到“引导潮流、荟萃精华、贴近临床、服务读者”。本辟有专家笔谈、论著、临床研究、络病论坛、罕少见病例、误诊误治分析、疑难病例(理)讨论、名医精粹、释疑解难、继续教育等特色栏目,本刊面向全国各级医疗、教育、研究机构的医学专业人员,是广大医务人员学术交流的园地和继续教育的良师益友。欢迎赐稿,欢迎征订。                

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  • 杂志名称:疑难病杂志
  • 主管单位:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:中国医师协会
  • 国际刊号:1671-6450
  • 国内刊号:13-1316/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 哥白尼索引(波兰), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美)
疑难病杂志2019年第01期

黄芪甲苷对肥胖糖尿病大鼠肾脏氧化应激、Nrf2蛋白表达和胰岛β细胞的影响

刘文;章尹岗;别志霞;解为慈;叶迎春

关键词:黄芪甲苷, 肥胖, 糖尿病, 肾脏氧化应激, Nrf2蛋白, 胰岛β细胞, 大鼠
摘要:目的 观察黄芪甲苷(AS-IV)对肥胖糖尿病(DM)大鼠肾脏氧化应激、Nrf 2蛋白表达和胰岛β细胞的影响.方法 2018年1—6月于武汉大学人民医院动物实验室进行实验.终纳入健康雄性Wistar大鼠24只,随机数字表法分为对照组(n=8)、DM组(n=8)、AS-IV组(n=8),DM组给予链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性单剂量腹腔注射建立DM模型,AS-IV组在DM组基础上给予AS-IV 80 mg·kg-1·d-1灌胃给药,8周后处死大鼠,检测各组血尿相关指标、体质量及肾脏氧化应激指标,并观察胰岛细胞病理改变与胰岛细胞凋亡情况,采用Western免疫印迹检测Nrf 2蛋白.结果 (1)DM组及AS-IV组空腹血糖(FPG)、24h尿白蛋白排泄率(UAER)及体质量显著高于对照组,空腹胰岛素(FINS)显著低于对照组(F=59.526、69.342、19.272、37.934,P均=0.000);AS-IV组FPG、UAER及体质量显著低于DM组,FINS显著高于DM组(P<0.01).(2)DM组及AS-IV组丙二醛(MDA)含量显著高于对照组,总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著低于对照组(F=29.581、53.546,P<0.01);AS-IV组MDA含量显著低于DM组,T-SOD活性显著高于DM组(P<0.01).(3)与对照组比较,DM组胰岛细胞数目显著减少,且出现肿胀、坏死及空泡变性,呈不规则排列,AS-IV组胰岛细胞较DM组显著改善;DM组及AS-IV组大鼠胰岛细胞凋亡率显著高于对照组(t=9.991、5.987,P均=0.000),AS-IV组大鼠胰岛细胞凋亡率显著低于DM组,差异均有统计学意义(t=6.952,P=0.000).(4)Western免疫印迹结果显示,DM组大鼠肾组织总Nrf 2、核Nrf 2蛋白表达显著低于对照组及AS-IV组(t=2.542、3.881、2.642、2.267,P=0.024、0.002、0.019、0.040),AS-IV组大鼠肾组织总Nrf 2、核Nrf 2蛋白表达显著高于DM组,差异均有统计学意义(t=2.985、2.928,P=0.010、0.011).结论 AS-IV可有效减轻肥胖DM大鼠肾脏氧化应激反应,上调Nrf2蛋白表达,并延缓胰岛β细胞凋亡,其作用机制可能与Nrf2-ARE通路被激活相关.